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找到 关键词 包含"炎性因子" 10条结果
  • 无肝素化体外循环转流及早期炎性因子的表达

    目的 探讨采用鱼精蛋白-琼脂糖凝胶进行无肝素化体外循环(CPB)的可行性。 方法 选择健康成年家犬12只,犬龄2~3岁,雌雄不限,体重20~28(23.3±3.7) kg。按随机数字表法将12只犬分为两组,每组6只,肝素化组:行常规CPB;非肝素化组:采用鱼精蛋白-琼脂糖凝胶吸附血浆凝血因子,即行无肝素化CPB。于CPB开始时和CPB1 h、2 h、3 h采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定动脉血中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)和白细胞介素8 (IL-8)的浓度,并进行比较。 结果 非肝素化组和肝素化组犬在CPB过程中肉眼观察膜肺内均未见血栓形成,全血激活凝血时间(ACT)始终>480 s,生命体征均平稳。两组血浆TNF-α、IL-6和IL-8浓度在CPB开始时差异无统计学意义,非肝素化组血浆TNF-α和IL-8于CPB 1 h、CPB 2 h和CPB 3 h时均高于肝素化组[CPB 3 h TNF-α:(156.48±16.65) ng/L vs.  (115.87±15.63) ng/L,t=4.356, P=0.001;CPB 3 h IL-8:(365.38±46.18)ng/L vs.  (299.29±34.50) ng/L, t=2.808, P=0.019],而两组IL-6浓度差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 依靠鱼精蛋白-琼脂糖凝胶对凝血因子进行吸附, 以进行无肝素化CPB效果明确,但具有一定的促进全身炎症反应效应。

    发表时间:2016-08-30 05:50 导出 下载 收藏 扫码
  • 雌二醇对兔心肌缺血/再灌注损伤的急性保护作用

    目的 探讨17b-雌二醇(17b-E2)对兔在体缺血/再灌注(I/R)心肌的急性保护作用及其相关机制。方法 通过结扎冠状动脉左前降支建立兔在体心肌I/R模型(心肌缺血40 min,再灌注3 h);采用抽签法将24只健康雄性新西兰白兔随机分为两组(每组12只),对照组:心肌缺血前静脉注入1ml乙醇;实验组:心肌缺血前静脉注入10 μg/kg 17b-E2。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别于心肌缺血前、缺血40 min、再灌注1 h、2 h和3 h不同时间点检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;蛋白印迹法(Western blotting)测定心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达;脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡。 结果 缺血过程中,实验组TNF-α较对照组降低(F=0.007,P=0.001),而IL-6变化不明显(F=0.616,P=0.095); 再灌注过程中,实验组TNF-α和IL6的含量明显低于对照组(Plt;0.01);同时实验组p38MAPK的活性和心肌凋亡指数均明显低于对照组(45.07%±2.73% vs. 61.25%±2.41%,t=-15.398,P=0000;11.21%±3.85% vs. 22.02%±4.49%, t=-6.332,P=0.000)。 结论 17bE2通过抑制炎症反应及抗凋亡途径减轻心肌I/R损伤,其作用可能是通过对p38MAPK的抑制而实现的。

    发表时间:2016-08-30 05:57 导出 下载 收藏 扫码
  • 改良超滤在小儿体外循环中的应用

    目的总结探讨改良超滤(MUF)在小儿先天性心脏病体外循环手术中的应用及其对炎性因子的降低作用。 方法2010年1月-2012年12月选择40例体质量<20 kg进行体外循环手术的室间隔缺损的婴幼儿,手术中将患儿随机分成超滤组和对照组,每组各20例。超滤组在心脏直视手术结束后拔除动脉插管前进行MUF,对照组手术全程不进行MUF。观测两组患儿手术前后肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、内皮素浓度变化。 结果超滤组患儿均未出现同MUF有关的并发症,两组患儿TNF、IL-8、内皮素的血浆浓度在手术开始后均出现增高,手术结束后以及术后2 h显著下降,而超滤组下降更为明显,组间差异有统计学意义(P<0.05)。 结论小儿心脏直视手术中应用MUF,不仅可以短时间减少体内多余水分,而且可以降低血液中炎性因子浓度,有利于术后心肺功能的恢复。

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  • 三种不同体重指数慢性阻塞性肺疾病患者炎性因子的研究

    目的探讨3种不同体重指数(BMI)稳定期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血清瘦素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平是否有差异。 方法将稳定期慢阻肺患者105例按BMI进行分组:BMI<18.5 kg/m2的32例为低BMI组,BMI 18.5~23.9 kg/m2的48例为正常BMI组,BMI≥23.9 kg/m2的25例为高BMI组。同时将BMI为18.5~23.9 kg/m2的健康体检者30例作为健康对照组。用放免法检测各组受试者血清中瘦素、TNF-α、IL-8水平;全自动生化分析仪测定hs-CRP。 结果慢阻肺患者瘦素水平[(10.19±4.63)ng/L]低于健康对照组[(14.12±4.86)ng/L(P<0.05)],其中低BMI组及高BMI组患者瘦素水平[(7.89±3.16)ng/L,(10.52±5.98)ng/L]低于正常BMI组[(13.04±5.73)ng/L,P<0.05],低BMI组较高BMI组下降更显著(P<0.05)。慢阻肺患者TNF-α水平[(192.37±83.65)μg/L]较健康对照组[(178.59±60.38)μg/L]增高(P<0.05),其中低BMI组TNF-α水平[(229.39±89.57)μg/L]高于高BMI组[(189.46±82.41)μg/L]及正常BMI组[(180.06±74.24)μg/L,P<0.01]。3组慢阻肺患者之间IL-8水平无明显差异。高BMI组hs-CRP水平较低BMI组(P<0.01)及正常BMI组明显升高(P<0.05)。 结论不同BMI的慢阻肺患者瘦素水平有不同程度的降低,瘦素、TNF-α参与了稳定期慢阻肺患者低体重的发生。

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  • 不同临床类型慢性阻塞性肺疾病患者营养状态与炎性因子的研究

    目的探讨不同临床类型慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者营养状态、血清瘦素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)及C反应蛋白(CRP)水平的差异。 方法选取2012年1月至2013年12月在核工业四一六医院呼吸内科住院或门诊随访的典型肺气肿型慢阻肺患者52例(急性期27例, 稳定期25例; A组)和典型支气管炎型慢阻肺患者68例(急性期36例, 稳定期32例; B组)。同期40例健康体检者为对照组。测量各组营养状态的各项指标[体重指数(BMI)、理想体重百分比、三头肌皮皱厚度、上臂中部臂围、白蛋白、淋巴细胞计数], 采用放射免疫法检测血清瘦素、TNF-α、IL-8水平; 采用全自动生化分析仪测定CRP水平。 结果B组营养状态的各项指标均明显高于A组(P<0.05)。瘦素水平在A组稳定期及B组稳定期较对照组明显降低[(7.76±2.93)ng/L和(10.04±5.11)ng/L比(14.93±8.47)ng/L, P<0.05], 在A组急性期及B组急性期[(12.99±5.56)ng/L和(13.52±5.82)ng/L]分别较同组稳定期显著升高(P<0.05), 在A组稳定期[(7.76±2.93)ng/L]较B组稳定期[(10.04±5.11)ng/L]明显降低(P<0.05)。TNF-α水平在A组急性期显著高于B组急性期及对照组[(234.65±95.74)μg/L和(195.03±88.00)μg/L比(182.07±42.35)μg/L, P<0.05], 在A组稳定期高于B组稳定期[(225.31±84.14)μg/L比(188.17±72.62)μg/L, P<0.05]。IL-8水平在A组、B组急性期及稳定期均显著高于对照组(P<0.05), A组、B组之间及急性期与稳定期之间IL-8水平无明显差异(P>0.05)。A组和B组急性期CRP水平均显著高于对照组[(46.87±35.89) mg/L和(70.11±65.50) mg/L比(5.05±4.49) mg/L, P<0.01], B组急性期CRP水平高于A组急性期(P<0.05)。 结论营养状态、瘦素、TNF-α和CRP水平在典型的肺气肿型及支气管炎型慢阻肺患者中有显著差异, 而IL-8水平在两组中差异不大, 瘦素和TNF-α可能参与慢阻肺营养不良的发生。

    发表时间:2016-10-02 04:55 导出 下载 收藏 扫码
  • 软骨前体细胞的分离鉴定及IL-1β对其成软骨分化的影响

    目的对正常软骨中的软骨前体细胞进行分离、鉴定,并对不同浓度IL-1β对软骨前体细胞的成软骨分化影响进行研究。 方法取正常成年新西兰大白兔的软骨细胞,通过纤连蛋白粘连分离出软骨前体细胞,采用流式细胞仪对其细胞表型进行鉴定,倒置相差显微镜观察其克隆增殖,并行成骨、成脂、成软骨三系分化观察。培养软骨前体细胞团并分为4组,分别加入普通H-DMEM培养基(A组)、成软骨诱导分化培养基(B组)、成软骨诱导分化培养基+0.1 ng/mL IL-1β(C组)、成软骨诱导分化培养基+1.0 ng/mL IL-1β(D组),培养3周行组织学、生物化学、实时荧光定量PCR等检测,观察IL-1β的影响。 结果在正常软骨细胞中存在软骨前体细胞,经鉴定有干细胞表型阳性表达,有与干细胞相似的克隆增殖能力及分化能力。HE染色示,C、D组中细胞团块较B组明显减小,细胞呈肥大样改变。番红O、Ⅱ型胶原及Ⅹ型胶原染色示,B组较A组染色深,C、D组均浅于B组,D组浅于C组。生物化学成分测定示,C、D组的总胶原、糖胺聚糖(glycosaminoglycan,GAG)相对含量及GAG/DNA比值均显著低于B组,D组显著低于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);C、D组DNA相对含量均显著高于B组(P<0.05),但C、D组间差异无统计学意义(P>0.05)。实时荧光定量PCR检测示,C、D组Ⅱ型胶原、Ⅹ型胶原、Sox-9 mRNA相对表达量均显著低于B组,D组显著低于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);而C、D组Runx-2和MMP-13 mRNA相对表达量均显著高于B组,D组显著高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论在正常软骨组织中存在一种有干细胞特性的软骨前体细胞,其有克隆和潜在分化的能力。IL-1β对软骨前体细胞成软骨分化有抑制作用,并有促进成骨分化的可能。

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  • 依托咪酯用于麻醉维持对肺癌患者血清炎性因子的影响

    目的探讨依托咪酯用于全身麻醉维持对肺癌患者血清炎性因子及皮质醇的影响。 方法将60例择期行肺腺癌切除手术的患者,随机分为两组:丙泊酚靶控输注组[P组,30例,男17例、女13例,年龄(55.0±5.0)岁]和依托咪酯持续输注组[E组,30例,男16例、女14例,年龄(58.0±5.0)岁]。分别于麻醉前(T0)、术后即刻(T1)、术后24 h(T2)及72 h(T3)抽取静脉血标本,采用酶联免疫法对肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、皮质醇(Cor)进行标测。 结果组内比较:两组T1、T2、和T3时点患者血清IL-6、IL-10浓度较T0时点显著升高(P<0.01),两组T1、T2时点患者血清TNF-α浓度较T0时点显著升高(P<0.01)。组间比较:E组IL-10浓度在T2、T3时点较P组低(P<0.05);Cor浓度E组在T1时点低于P组(P<0.01)。 结论依托咪酯用于麻醉维持期间与丙泊酚并无差别,而对皮质醇分泌有一过性抑制。

    发表时间:2016-11-04 06:36 导出 下载 收藏 扫码
  • 炎性因子与急性脑梗死多因素的相关性研究

    目的观察超敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素(IL)-18、细胞间黏附分子-1(ICAM1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)血清水平变化与急性脑梗死多因素的关系。 方法选择2012年7月-2014年6月收治的76例急性脑梗死患者作为研究对象。于患者发病第2天(急性期)及第15天(恢复期)检测血清hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2水平,采用多重线型回归模型分别观察炎性因子的变化程度与高血压病、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、吸烟史、颈部血管斑块、低密度脂蛋白、脑梗死面积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的关系。 结果急性脑梗死患者急性期与恢复期各炎性因子变化水平与吸烟史、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、低密度脂蛋白、NIHSS评分无明显相关(P>0.05);hsCRP、ICAM1动态变化与脑梗死面积、糖尿病、颈动脉粥样硬化相关(P<0.05),Lp-PLA2的水平变化与脑梗死面积、颈动脉粥样硬化有明显相关性(P<0.05),IL-18动态变化与糖尿病、颈动脉粥样硬化相关(P<0.05),而MMP-9仅与脑梗死面积相关(P<0.05)。 结论炎性因子血清水平变化与脑梗死患者的多种因素有关,其中梗死面积、糖尿病、颈动脉粥样硬化是影响其血清水平变化的主要因素。

    发表时间:2016-12-27 11:09 导出 下载 收藏 扫码
  • Stanford A 型主动脉夹层患者中可溶性 CD40配体表达及炎性反应

    目的 探讨可溶性 CD40 配体在 Stanford A 型主动脉夹层(Stanford A type aortic dissection,STAAD)中的表达及其在主动脉夹层中的炎症反应。 方法 本研究于 2016 年 8 月至 2017 年 2 月,共纳入 STAAD 患者 95 例[男 67 例、女 28 例,年龄(48.33±12.19)岁]和健康志愿者 120 例[男 94 例、女 26 例,年龄(48.64±10.13)岁]的血液样本。主动脉夹层患者于术前 1 h 取血,健康志愿者于肘静脉取血。所有 STAAD 患者均在 CTA 明确诊断,并排除马方综合征等患者。血液样本行酶联免疫吸附(ELISA)检测 SCD40L、血管细胞粘附分子-1、E 选择素、白细胞介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子-α 等。 结果与健康志愿者对比,STAAD 组 SCD40L[(26.87±5.50)ng/ml vs.(13.39±4.03)ng/ml,P<0.001]有明显升高。E 选择素[(116.62±25.24)ng/ml vs.(77.05±14.30)ng/ml,P<0.001],血管细胞粘附分子-1(P<0.001),肿瘤坏死因子-α[(55.35±9.12)pg/ml vs.(37.33±5.61)pg/ml,P<0.001],白介素-1β[(62.12±13.37)pg/ml vs.(48.68±9.86)pg/ml,P<0.001],白介素-6[(499.54±90.45)pg/ml vs.(422.44±34.00)pg/ml,P<0.001]明显升高。 结论SCD40L 在 Stanford A 型主动脉夹层患者中的表达升高以及主动脉夹层患者中血管内皮损伤导致的炎症反应明显升高。

    发表时间:2019-03-29 01:35 导出 下载 收藏 扫码
  • 持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并难治性高血压患者血压及相关炎性因子的影响

    目的探讨持续气道正压(CPAP)通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并难治性高血压患者血压的变化及相关炎性因子的影响,并探究呼吸功能与炎性因子的相关性。方法将 2014 年 1 月至 2018 年 9 月就诊于深圳市南山区人民医院的 OSAHS 合并难治性高血压患者随机分为 CPAP 组和对照组。对照组予以常规治疗,CPAP 组在常规治疗的基础上予以 CPAP 通气,各干预 7 d。测量两组干预前及第 1、3、5、7 d 后收缩压和舒张压,检测干预 7 d 后呼吸功能状况及其相关炎性因子。结果经过 CPAP 7 d 后,CPAP 组呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度及氧减指数水平较干预前显著改善,同时其呼吸功能状况改善程度显著高于常规对照组干预 7 d 后改善程度。CPAP 组第 1、3、5、7 d 后收缩压和舒张压水平显著低于对照组;第 7 d 后收缩压和舒张压均低于干预前水平。干预 7 d 后对照组及 CPAP 组相关炎性因子均显著改善(均 P<0.05),而 CPAP 组血清高敏 C 反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内皮素-1(ET-1)水平较对照组常规治疗 7 d 后相关炎性因子仍有显著降低(均 P<0.05)。干预后 CPAP 组 AHI 水平与 hs-CRP、IL-6、TNF-α 及 ET-1 呈显著的正相关(P<0.001)。结论CPAP 能显著改善 OSAHS 合并难治性高血压患者的血压状况。CPAP 可能通过改善患者的呼吸功能改善其相关炎性因子,继而降低患者的血压。

    发表时间:2019-07-19 02:21 导出 下载 收藏 扫码
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