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找到 关键词 包含"活性氧" 11条结果
  • ROS/Src /JNK 信号通路在香烟诱导气道上皮细胞黏液高分泌中的作用

    目的 探讨在香烟诱导气道上皮细胞黏蛋白MUC5AC 表达过程中Src / JNK 信号通路的作用。方法 香烟抽提物预处理的人气道上皮A549 细胞, 分别以活性氧( ROS) 清除剂DMTU、JNK 特异性抑制剂SP600125 及Src 激酶抑制剂PP2 干预。测定各组细胞中ROS 的含量, 采用RT-PCR、ELISA 法观察细胞黏蛋白( MUC) 5AC转录水平及培养上清液中MUC5AC 蛋白水平的改变,以Western blot 法检测细胞表皮生长因子受体( EGFR) 的蛋白表达。结果 细胞暴露于不同浓度的香烟抽提物中, ROS的量呈浓度递增; ROS清除剂DMTU 显著降低香烟所致的Src 磷酸化; Src 特异性抑制剂PP2 处理组中的JNK 磷酸化水平与对照组比较有明显下降, MUC5AC 的表达水平也明显降低; JNK特异性抑制剂SP600125 组中MUC5AC 的蛋白表达和基因转录水平较对照组均明显降低。结论 ROS-Src-JNK信号通路可能参与A549 上皮细胞中MUC5AC 的表达调控。

    发表时间:2016-09-14 11:23 导出 下载 收藏 扫码
  • 依达拉奉对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

    目的 探讨自由基清除剂依达拉奉( ED) 对脓毒症致ALI 的保护作用。方法 24 只雄性Wistar 大鼠随机分成3 组: 对照组( NS组) 、模型组( LPS 组) 及依达拉奉治疗组( ED 组) 。LPS 组和ED 组采用尾静脉注射LPS( 10 mg/ kg) 建立ALI 模型, ED 组随后立即尾静脉注射依达拉奉( 3 mg/kg) 。LPS 注射6 h后留取肺标本, 分别测定肺组织湿/干重比值( W/D) 和肺组织匀浆中髓过氧化物酶( MPO) 、丙二醛( MDA) 和超氧化物歧化酶( SOD) 含量, 观察肺组织病理改变及肺组织核因子κB( NF-κB) 表达情况。结果 LPS 组肺组织MPO、MDA 含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κB 表达均高于NS组( P 均lt;0. 01) , 肺组织SOD 含量低于NS 组( P lt;0. 01) 。ED 组肺组织MPO、MDA 含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κB 表达均低于LPS组( P 均lt;0. 01) , 仍高于NS 组( P 均lt;0. 01) ;ED 组肺组织SOD 含量高于LPS 组( P lt;0. 01) , 仍低于NS 组( P lt;0. 01) 。结论 依达拉奉可以减轻LPS 诱导的大鼠ALI, 其机制可能与清除ROS, 降低了NF-кB 信号转导通路的活化, 进而减轻炎症级联放大效应有关。

    发表时间:2016-09-14 11:23 导出 下载 收藏 扫码
  • 糖皮质激素对骨髓微血管内皮细胞活性氧代谢影响的实验研究

    目的? 糖皮质激素的应用是引起非创伤性股骨头缺血性坏死的主要原因之一。通过研究经糖皮质激素处理后的骨髓微血管内皮细胞活性氧(reactive?oxygen?species, ROS)的代谢变化,进一步探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机制。? 方法? 取行人工全髋关节置换术患者自愿捐献的股骨头内松质骨,利用酶消化法分离培养骨髓微血管内皮细胞,倒置相差显微镜下观察细胞形态。取第 3 代细胞,分别与不同浓度(0、 0.03、 0.10、 0.30、 1.00?mg/mL)氢化可的松培养后,采用 MTT 法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪观测细胞凋亡率;采用荧光探针检测细胞中 ROS 含量变化,以及与 ROS 代谢相关的黄嘌呤氧化酶(xanthine?oxidase,XOD)含量变化。? 结果? 原代培养 2 ~ 3?d 后,镜下见单个细胞为梭形,呈铺路石样排列; 1周后细胞趋于融合状态。 0.03、 0.10、 0.30、 1.00?mg/mL组细胞增殖抑制率分别为20.22%?±?2.97%、22.94%?±?4.52%、 43.98%?±?3.35%、 78.29%?±?3.85%, 0.30、 1.00?mg/mL 组的细胞增殖抑制率明显高于 0.03、 0.10?mg/?mL 组(P?lt;?0.05)。0、0.03、0.10、0.30、1.00?mg/mL?组细胞凋亡率分别为 0.10%?±?0.01%、 0.23%?±?0.02%、 1.83%?±?0.04%、 6.34%?±?0.11%、15.33%?±?0.53%,0.30、1.00?mg/mL 组细胞凋亡率明显高于 0?mg/mL 组(P?lt;?0.05)。0、0.30、1.00?mg/?mL 组 ROS含量分别为 57.35?±?7.11、120.47?±?15.68、166.15?±?11.57,XOD 含量分别为 0.017?9?±?0.000?9、0.028?3?±?0.001?7、0.067?7?±?0.004?1;以上两指标 3 组间两两比较差异均有统计学意义(P?lt;?0.05)。? 结论? 糖皮质激素通过使血管内皮细胞内 ROS生成增加,引起氧化应激反应,进而导致细胞功能受损。

    发表时间:2016-08-31 05:44 导出 下载 收藏 扫码
  • 黄芪三七合剂对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及机制研究

    目的 观察黄芪三七合剂(Aamp;R)对肾缺血再灌注损伤(IRI)大鼠血液活性氧(ROS)变化的影响,探讨其抗IRI损伤的机制。 方法 雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(SG)(n=5)和IRI 24 h组(n=10),Aamp;R组(n=10)。造模:采用微血管夹夹闭双侧肾蒂,22 min后松开动脉夹,用5/0尼龙缝合线缝合腹部。再灌注24 h后将小鼠行麻醉处死。Aamp;R组给予Aamp;R(3 mL/d),假手术组及IRI 24 h组给予同等体积的生理盐水。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能,苏木精-伊红染色了解肾脏病理损害,流式细胞仪检测红细胞ROS。 结果 IRI 24 h组和Aamp;R组肾小管出现不同程度的管腔扩张、变性与坏死,间质炎性细胞浸润、充血水肿等变化。IRI后24 h时,IRI 24 h组、Aamp;R组血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)均高于假手术组、正常组,差异有统计学意义(P<0.05);Aamp;R组ROS荧光强度阳性率显著低于IRI 24 h组,差异有统计学意义(P<0.05)。Aamp;R组肾小管损伤评分明显低IRI 24 h组(P<0.05)。相关性分析发现,红细胞ROS荧光强度阳性率与肾小管损伤评分、肌酐、尿素氮水平成正相关(r=0.917,P<0.01;r=0.897,P<0.01;r=0.896,P<0.01)。 结论 Aamp;R对肾脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能为抑制血液中ROS的活性,从而抑制氧化应激对肾脏的损伤。

    发表时间:2016-09-07 02:34 导出 下载 收藏 扫码
  • 活性氧簇对创口愈合过程中血管新生的影响

    活性氧族是一类氧衍生的代谢物,被广泛地认为是多种生理过程以及病理状态下关键的调节剂,在血管系统中主要由还原型辅酶Ⅱ氧化酶生成。慢性创口的愈合涉及2种不同形式的血管新生:血管发生(骨髓来源分化而成的循环内皮祖细胞形成)和血管生成(已存在血管局部内皮细胞的芽生而形成)。活性氧族通过对血管新生过程中所涉及的内皮祖细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞功能的调节,影响创口愈合。

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  • MPPa光动力疗法诱导人肺癌顺铂耐药细胞凋亡

    肺癌死亡率居世界肿瘤首位, 5年生存率不足15%, 顺铂耐药是死亡率居高不下的重要原因, 本文将探讨光敏剂MPPa介导的光动力疗法诱导人非小细胞肺癌顺铂耐药株A549/DDP发生凋亡的现象及其机制。课题组分别给予不同浓度光敏剂MPPa(0、1、2、4、8、16 μmol/L)、不同能量光照(0、0.6、1.2、2.4、3.6、4.8 J/cm2)处理细胞, CCK-8法检测细胞活性。将细胞分为对照组、MPPa组(2 μmol/L MPPa)、光照组(2.4 J/cm2光能量密度)和MPPa介导光动力组(PDT组)(2 μmol/L MPPa、2.4 J/cm2光能量密度)。应用Anne-V/PI双染流式细胞技术检测细胞凋亡; DCFH-DA染色观察细胞内活性氧产生; 蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。实验结果显示, 单纯光照及MPPa对细胞生长无抑制作用; MPPa介导光动力却对人肺癌耐顺铂细胞A549/DDP有显著杀伤作用, 其杀伤作用呈明显的剂量效应关系(P<0.05);PDT组发生凋亡率均高于各对照组(P<0.05);DCFH-DA染色发现PDT组细胞内活性氧明显高于各对照组; Western blot检测发现PDT组Bax蛋白表达升高, Bcl-2蛋白表达降低。实验证实MPPa介导的光动力疗法可抑制肺癌顺铂耐药细胞A549/DDP活性, 并诱导其凋亡。

    发表时间:2016-10-02 04:55 导出 下载 收藏 扫码
  • 活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展

    目的总结活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的发病机理及活性氧防治的最新研究进展。 方法通过对CNKI、PubMed等数据库文献进行检索,就活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的产生、损伤机理以及对近年来在活性氧防治方面的研究进展进行综述。 结果在肝脏缺血再灌注损伤中,多形核白细胞、Kupffer细胞、线粒体以及肝组织中的酶产生大量的活性氧。活性氧主要通过破坏细胞膜上寡糖链中的糖分子、体内的不饱和脂肪酸、蛋白质分子、遗传物质、线粒体等导致细胞损伤甚至死亡。目前主要的防治方法为利用酶、维生素、中草药等清除活性氧,减轻肝脏缺血再灌注损伤。 结论目前关于活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的研究取得了重要进展,针对活性氧对肝脏造成的损伤也提出了多种可行的防治方法,但要应用于临床还有待进一步深入研究。

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  • 瘦素对胰岛素抵抗状态下人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的影响

    目的观察瘦素对胰岛素抵抗状态下人视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的影响。 方法体外培养的人RPE细胞随机分为正常对照组和胰岛素抵抗组。分别加入0、10、100 ng/ml瘦素干预24、48、72 h。2', 7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)的产生情况; 免疫细胞化学法检测细胞内8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)的表达量; 蛋白质免疫印迹法检测细胞浆中8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(hOGGl)的表达量。 结果干预后24、48、72 h, 正常对照组、胰岛素抵抗组RPE细胞ROS (正常对照组:F=37.136、37.178、49.634;胰岛素抵抗组:F=9.822、28.881、71.150)、8-OHdG表达量(正常对照组:F=88.643、390.920、1039.276;胰岛素抵抗组:F=273.311、299.155、82.237)均随瘦素浓度增加而增加, hOGGl的表达量(正常对照组:F=470.062、1073.113、295.456;胰岛素抵抗组:F=240.032、592.389、527.760)随瘦素浓度的增加而递增, 差异均有统计学意义(P<0.05)。正常对照组、胰岛素抵抗组在相同浓度瘦素干预下, 随干预时间延长, 胰岛素抵抗组RPE细胞8-OHdG表达量呈现高于正常对照组的趋势。干预后24 h, 胰岛素抵抗组RPE细胞hOGGl表达量与正常对照组比较, 差异无统计学意义(F=23.392, P>0.05);干预后72 h, 胰岛素抵抗组PRE细胞hOGGl表达量低于正常对照组, 差异有统计学意义(F=129.394, P<0.05)。在相同浓度瘦素干预下, 随干预时间延长, RPE细胞hOGG1表达量呈现先升高后降低的趋势。干预后48 h, 正常对照组(F=83.673、268.000、373.492)、胰岛素抵抗组(F=49.021、304.293、294.293) RPE细胞hOGGl表达量均高于干预后24、72 h RPE细胞hOGGl表达量, 差异有统计学意义(P<0.05)。 结论正常状态及胰岛素抵抗状态下瘦素能引起人RPE细胞氧化损伤, 随着瘦素浓度的增加、作用时间的延长氧化损伤的程度呈加重趋势; 氧化损伤的修复随着时间的延长呈先强后弱的趋势, 随着瘦素浓度的增加而呈增强的趋势。

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  • 高糖经由 ROS 或 TGF-β1/PI3K/Akt 信号途径促进肺腺癌 A549 细胞 HO-1 表达增加

    目的 探讨高糖对肺腺癌 A549 细胞血红素加氧酶 -1(HO-1)表达的影响及机制。 方法 应用 Western blot 技术和逆转录 PCR 技术检测高糖对人肺腺癌上皮细胞系 A549 细胞 HO-1 的表达。应用酶联免疫吸附试验检测 HO-1 酶活性和氧化应激产物。 结果 用 25 mmol/L 高糖处理肺 A549 细胞 0、24、48、72 h,以及用 5、10、25、40 mmol/L 葡萄糖处理 A549 细胞 48 h,在蛋白水平和 RNA 水平,高糖诱导肺 A549 细胞 HO-1 表达呈浓度和时间依赖性。高糖诱导 A549 细胞活性氧(ROS)和转化生长因子β1(TGF-β1)产生增加,并介导 HO-1 表达增加。伴随 HO-1 表达增加,HO-1 酶活性也相应增加。抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸(NAC)和 PI3K/Akt 抑制剂可抑制高糖诱导的肺上皮细胞 HO-1 表达。 结论 高糖促进肺上皮细胞 ROS 和 TGF-β1 产生,介导 HO-1 表达增加,并伴随 HO-1 酶活性增加。

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  • 小窝蛋白-1 与线粒体及癌症能量代谢——癌症治疗的新靶点

    癌细胞快速增殖并转移,会消耗大量能量和营养物质,因而发展靶向于癌细胞独特能量代谢方式的治疗手段有望实现癌症的有效治愈。近年来多篇文献报道了细胞膜上特化小窝结构的功能蛋白小窝蛋白-1(Cav-1)对癌细胞能量代谢具有关键调节作用,并指出肿瘤基质细胞中的 Cav-1 低表达可诱导癌细胞恶性表型。本文综述了近期关于 Cav-1 与线粒体功能、细胞能量代谢之间相互作用的研究进展,并指出 Cav-1 与线粒体之间的相互作用可能是癌症能量代谢转换所引起的恶性表型的基础。

    发表时间:2017-10-23 02:15 导出 下载 收藏 扫码
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