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找到 关键词 包含"气道炎症" 22条结果
  • 慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症与白细胞介素10的相关性研究

    目的 研究慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠模型中白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子ɑ(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)在血清和肺组织中的表达,探讨IL-10在慢阻肺气道炎症中的作用及调控机制。方法 成年雄性SD大鼠45只,分为模型组30只,对照组15只,采用反复熏香烟+气管内注入脂多糖法建立慢阻肺大鼠模型。ELISA法检测大鼠血清、肺组织中IL-10、TNF-ɑ和IFN-γ的表达。结果 模型组血清和肺组织内TNF-α较对照组显著升高,IFN-γ、IL-10[血清(44.68±8.67)ng/L比(75.96±10.59)ng/L,肺组织(64.55±9.03)ng/L比(94.06±8.71)ng/L,P均<0.01]表达均下降。IL-10和TNF-ɑ水平呈负相关(血清r=-0.67,肺组织r=-0.80,P<0.01)。IL-10和IFN-γ水平呈正相关(血清r=0.64,肺组织r=0.72,P<0.01)。结论 IL-10的下调在慢阻肺大鼠气道炎症中起重要的调控作用。

    发表时间:2016-08-30 11:31 导出 下载 收藏 扫码
  • FasL基因转染树突状细胞对屋尘螨致敏/激发小鼠气道炎症影响的研究

    目的 研究FasL基因转染树突状细胞(DC)对屋尘螨致敏/激发小鼠气道炎症的影响。方法 将FasL基因转染的DC和对照DC(未转染DC)分别经气管注入屋尘螨致敏/激发小鼠体内,病理切片观察小鼠肺部炎症,取支气管肺泡灌洗液(BALF),行BALF细胞总数及分类计数,ELISA检测BALF的白细胞介素-4(IL-4)、IL-5和g干扰素(IFN-g)水平。结果 FasL基因转染的DC过继处理屋尘螨致敏/激发小鼠,能显著地减轻致敏/激发小鼠气道变应性炎症,减少BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞比例,降低BALF中IL-4和IL-5的水平,增高IFN-水平。结论 FasL基因转染的DC过继处理屋尘螨致敏/激发小鼠能抑制Th2细胞活化,抑制变应性气道炎症。

    发表时间:2016-08-30 11:35 导出 下载 收藏 扫码
  • 反复吸入烟曲霉孢子对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和重构的影响

    目的 观察反复吸入烟曲霉(AF)孢子对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症和重构的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为A、B、C、D及E组,每组10只。A、B、C和D组用气管内吸入脂多糖联合熏香烟的方法建立COPD模型,E组为正常对照组。建模后A、B和C组分别经鼻吸入高浓度AF孢子(1×106cfu/次)、低浓度AF孢子(1×103cfu/次)和生理盐水100 mL,每周2次,连续5周;D组无处理。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类,白细胞介素8(IL-8)和转化生长因子b(TGF-b)的水平;肺组织病理切片HE、PAS和Masson染色,观察气道炎症并行半定量评分及病理图像的形态学测量分析。结果 与E组比较,D组大鼠出现典型COPD病理改变,模型建立成功。A组和B组BALF中白细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞百分比均高于C组和D组(P均lt;0.01);A组和B组BALF中的IL-8和TGF-b浓度均高于C组和D组(P均lt;0.01);A组的气道炎症评分高于B、C和D组(P均lt;0.01);A组和B组的管壁总厚度(WAt/Pbm)、平滑肌层厚度(WAm/Pbm)、管壁胶原沉积厚度(WCt/Pbm)、管壁外层胶原沉积厚度(WCo/Pbm)及杯状细胞占上皮细胞比例均高于C组和D组(P均lt;0.01);A组和B组BALF中IL-8与中性粒细胞百分比、气道炎症评分及杯状细胞占上皮细胞百分比呈正相关(r=0.856,Plt;0.01;r=0.884,Plt;0.01;r=0.702,Plt;0.05);TGF-b与WAt/Pbm、WCt/Pbm、WCo/Pbm及杯状细胞占上皮细胞百分比呈正相关(r=0.706,Plt;0.05;r=0.802,Plt;0.01;r=0.876,Plt;0.01;r=0.713,Plt;0.05)。结论 反复吸入AF孢子可加重COPD大鼠气道炎症,并促进气道重构。

    发表时间:2016-09-14 11:56 导出 下载 收藏 扫码
  • 核因子-κB在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内的表达及泼尼松对其的影响

    目的 探讨核因子KB(NF-KB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及糖皮质激素在COPD中的治疗价值。方法 Wistar大鼠24只随机分为3组:对照组、COPD组和激素组,每组8只大鼠。采用单纯熏香烟法建立COPD模型,激素组于熏香烟前予泼尼松隔日灌胃。支气管肺泡灌洗(BAL),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞绝对计数和百分比,并对肺组织切片行HE染色观察形态学改变,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA)。对大鼠肺组织切片采用免疫组织化学法观察3组大鼠肺组织NF.KB表达的变化。结果 COPD组MLI和PAA均较对照组增高,差异有统计学意义(Plt;0.01),泼尼松干预后下降(与COPD组比较,Plt;0.01或0.05),而COPD组MAN低于对照组,治疗后增高,差异有统计学意义(Plt;0.01或0.05)。与对照组比较,COPD组BALF中白细胞总数[(1.64±0.12)×108/L比(5.76±0.29)×108/L]、中性粒细胞绝对计数[(0.099±0.065)×108 /L比(1.26±0.25)×108 /L]均增高,差异有统计学意义(Plt;0.01)。泼尼松干预后上述指标均下降(Plt;0.01)。COPD组细支气管上皮细胞NF-KB核染色阳性细胞百分比为(29.02±1.25)%,与正常组[(12.17±1.13)%]比较,差异有统计学意义(Plt;0.01);激素组为(19.23±1.18)%,与COPD组比较,差异亦有统计学意义(Plt;0.01)。结论 NF-KB与COPD的气道炎症密切相关,泼尼松治疗可以通过调节NF.KB的表达,抑制粒细胞趋化和脱颗粒,增加中性粒细胞弹性蛋白酶的抑制活性,从而减轻气道炎症及其对气道的损害,延缓COPD的进展。

    发表时间:2016-09-14 11:52 导出 下载 收藏 扫码
  • 噻托溴铵在COPD大鼠气道炎症中的作用

    目的 探讨噻托溴铵对COPD气道炎症和气道阻力的影响。方法 30 只大鼠随机分为3 组, 每组10 只。正常对照组: 正常饲养28 d; 模型组: 第1 d和第14 d 气管内滴入脂多糖200 μg,每日烟熏( 第1 d 和第14 d 除外) , 共28 d; 治疗组: 与模型组相同的方法建立COPD模型, 并于每日烟熏前30 min 雾化吸入噻托溴铵( 生理盐水溶解, 0. 12 mmol /L, 10 min) 共28 d。大鼠处死前行肺功能测定; 取左肺BALF 进行细胞分类计数; 肺组织HE 染色行病理学评价; ELISA法测定BALF 及血清IL-8 和白三烯B4 ( LTB4 ) 浓度。结果 ①模型组大鼠的气道阻力显著高于正常对照组, 顺应性明显降低( P lt;0. 01) ; 治疗组大鼠气道阻力较模型组明显降低( P lt; 0. 01) , 顺应性明显增加( P lt;0. 05) 。②模型组气道炎症加重, 且出现明显肺气肿; 治疗组也出现了炎症和肺气肿, 但程度较轻。③ 模型组BALF 中细胞总数、中性粒细胞比例明显升高; 治疗组细胞总数、中性粒细胞比例较模型组明显降低。④模型组血清及BALF 中IL-8 和LTB4 浓度均较正常对照组明显升高( P lt;0. 01) , 治疗组与模型组比较IL-8 和LTB4 水平显著降低( P lt;0. 01) 。结论 噻托溴铵可以减轻COPD大鼠的气道炎症, 延缓肺功能恶化, 这一作用可能是通过抑制炎症介质的释放来实现的。

    发表时间:2016-09-14 11:23 导出 下载 收藏 扫码
  • 新型气体信号分子硫化氢对吸烟大鼠气道炎症和气道张力的影响

    目的 探讨气体信号分子硫化氢( H2S) 对被动吸烟大鼠气道炎症和气道反应性的影响。方法 36 只SD 雄性大鼠随机分为对照组和被动吸烟组, 每组18 只。被动吸烟组给予被动吸入香烟烟雾( CS) 处理, 对照组呼吸清洁空气。两组按照处理方式不同[ 腹腔注射生理盐水、硫氢化钠( NaHS) 、炔丙基甘氨酸( PPG) ] 相应分别下分为Con 组、NaHS 组和PPG 组, 以及CS组、CS + NaHS组和CS + PPG组。4 个月后取大鼠左肺进行病理学观察并予评分, 测定各组大鼠气道反应性, 采用敏感硫电极测定血浆及肺组织H2S 水平, Western blot 测定肺组织胱硫醚γ裂解酶( CSE) 蛋白表达。结果 CS 组肺组织CSE 蛋白表达较Con 组增加( P lt;0. 05) 。与Con 组比较, NaHS 组、CS 组、CS +NaHS 组血浆H2 S含量显著增高, 而PPG 组明显降低( P 均lt; 0. 05) ; 与CS 组比较, CS+NaHS组血浆中H2S 含量显著增加, 而CS+ PPG 组显著降低( P 均lt;0. 05) 。各组大鼠肺组织匀浆中H2S 含量差异无统计学意义。与Con 组比较, CS组大鼠气道壁炎症病理评分明显升高, 气道对乙酰胆碱( ACh) 和氯化钾( KCl) 的反应性增高; 与CS 组比较, CS+ NaHS组气道壁炎症病理评分降低( P lt;0. 05) , 气道反应性下降( P lt;0. 05) , 而CS + PPG组气道壁炎症病理评分明显升高( P lt;0. 05) , 气道反应性进一步升高( P lt;0. 01) 。结论 新型气体信号分子H2S 能够减轻吸烟导致的气道炎症和气道高反应性, 为内源性保护因子之一。

    发表时间:2016-09-14 11:23 导出 下载 收藏 扫码
  • 气道炎症在鼻后滴流综合症慢性咳嗽发生中的作用

    目的 探讨下气道炎症在上气道咳嗽综合征( UACS) 发生机制中的作用。方法 选择UACS 患者10 例, 并与无咳嗽的10 例慢性鼻炎或鼻窦炎患者和10 例健康志愿者比较。分析各组吸入辣椒素诱发≥2 次或≥5 次咳嗽的C2 和C5 咳嗽阈值, 诱导痰中细胞数量和成分, 以及上清液中组胺和前列腺素E2( PGE2 ) 含量的变化。结果 UACS 患者咳嗽阈值明显低于无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者[ C2 : ( 0. 65 ±0. 08) μmol / L 比( 3.90 ±1. 37) μmol / L; C5 : ( 1. 59 ±0. 28) μmol /L 比( 33. 46 ±23. 71) μmol / L, P 均lt;0. 05] , 但后者与健康志愿者比较无显著差异( P 均gt;0. 05) 。UACS患者诱导痰中炎性细胞总数较健康志愿者升高, 单核细胞比例明显降低, 中性粒细胞比例增高( P lt;0. 05) , 但与无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者比较无明显差异( P gt; 0. 05) 。UACS 患者诱导痰上清液中组胺和PGE2 均高于无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者[ 组胺: ( 9.55 ±1. 89) ng/mL 比( 2. 37 ±0. 25) ng/mL; PGE2 : ( 361. 71 ±39. 38) pg /mL 比( 144. 34 ±15. 69) pg/mL; P 均lt; 0. 05] , 而后者与健康志愿者无明显差异( P 均gt;0. 05) 。结论 气道炎症引起的咳嗽高敏感性可能在UACS 的发生中起重要作用, 下气道黏膜肥大细胞激活可能是重要因素。

    发表时间:2016-09-14 11:23 导出 下载 收藏 扫码
  • 认识COPD 炎症: 我们还需要知道得更多

    慢性阻塞性肺疾病( COPD) 被定义为一种慢性肺部“炎症”性疾病。COPD 的炎症反应由吸烟、大气污染等有害颗粒或气体所诱发, 主要累及小气道和肺实质, 导致慢性支气管炎和气道阻塞; 同时还导致肺实质的破坏, 引起肺气肿, 最终形成不能完全可逆的气流受限。吸烟是COPD 发病的主要危险因素。虽然, 戒烟可以改变COPD 的自然病程, 减缓肺功能的下降速率。但是, 戒烟后COPD炎症并不能完全消除, COPD疾病进程也不会因此而“止步”。近年的研究发现部分COPD 患者停止吸烟后, 炎症反应仍在相当长的时间内持续存在[1] 。这些现象提示COPD 炎症过程一旦启动, 似乎就难以终止。COPD 炎症发生发展的机制还远未阐明。

    发表时间:2016-09-14 11:24 导出 下载 收藏 扫码
  • CC16 及转录因子T-bet、GATA-3 对支气管哮喘患者气道炎症的调控作用

    目的 探讨Clara 细胞分泌蛋白( CC16) 及转录因子T-bet、GATA-3 在支气管哮喘患者气道炎症中的价值。方法 采取病例对照研究, 收集25 例哮喘急性发作期患者和33 例健康对照组。采外周静脉血分离血浆, 提取外周血单个核细胞( PBMC) , 用ELISA 测定血浆中CC16、IFN-γ、IL-4 的水平; 用RT-PCR 法检测PBMC 转录因子T-bet mRNA 和Gata-3 mRNA 表达水平。结果 哮喘组CC16 及IFN-γ分别为( 21. 96 ±7. 31) ng/mL 和( 118. 73 ±22. 59) pg/mL, 明显低于对照组[ ( 64. 88 ±25. 27) ng/mL 和( 145. 53 ±29. 50) pg/mL, P 均lt; 0. 01] , 哮喘组IL-4 高于对照组[ ( 425. 22 ±4. 37) pg/mL比( 69. 72 ±10. 15) pg/mL, P lt; 0. 01] 。哮喘组T-bet mRNA、T-bet/GATA-3 表达水平( 0. 12 ±0. 01, 0. 25 ±0. 04) 显著低于对照组( 0. 48 ±0. 12, 1. 89 ±0. 65) ( P 均lt;0. 01) , GATA-3 mRNA表达( 0. 45 ±0. 05) 较对照组( 0. 30 ±0. 08) 明显升高( P lt; 0. 01) 。CC16 与T-bet mRNA 表达水平、T-bet/GATA-3呈正相关( r 值分别为0. 792 和0. 761, P 均lt; 0. 01) ; 与GATA-3 mRNA 无明显相关性( r = - 0. 146, P =0. 551) 。结论 哮喘患者CC16 水平降低, 对气道炎症的保护性削弱, 可能与T-bet/GATA-3和IFN-γ/ IL-4 的失衡有关。

    发表时间:2016-08-30 11:54 导出 下载 收藏 扫码
  • 慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究进展

    慢性阻塞性肺疾病( COPD) 是一种气流受限呈不完全可逆和进行性发展状态的气道阻塞性肺部疾病, 包括肺气肿、末梢气道疾病和慢性支气管炎。其发病机制尚未完全阐明, 目前普遍认为COPD 以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征, 在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T 淋巴细胞和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞释放多种介质, 包括白三烯B4( LTB4) 、IL-8、TNF-α和其他介质, 导致肺内氧化/ 抗氧化失衡、蛋白酶/ 抗蛋白酶失衡等, 从而破坏肺的结构和促进多种炎症细胞的炎症反应。目前, COPD 是世界上第四位的主要死亡原因, 而在我国已居疾病负担序列的第一位。因此, 深入研究COPD 的发病机制, 探讨治疗COPD 的有效方法具有重要的理论及实践意义, 本文对其最新研究进展进行了综述。

    发表时间:2016-09-13 04:06 导出 下载 收藏 扫码
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