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找到 关键词 包含"急性肺损伤" 75条结果
  • 肝移植术后急性肺损伤的观察与分析△

    【摘要】目的分析肝脏移植患者术后并发急性肺损伤(ALI)的危险因素,并探讨其防治措施。方法采用回顾性调查的方法,对4例肝脏移植患者的相关资料进行分析。结果门肺高压症、呼吸机长期使用、严重感染、全身炎性反应综合征、高凝状态、液体超载、肾功能障碍等,是肝移植术后并发急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的危险因素。结论肝移植术后易发生ALI,预防并减少相关危险因素的影响,对减少术后ALI及ARDS有重要意义。

    发表时间:2016-08-28 04:30 导出 下载 收藏 扫码
  • 慢性饮酒对大鼠急性肺损伤的影响

    目的 研究慢性饮酒对大鼠注射油酸-脂多糖致急性肺损伤(ALI)的影响,以及损伤后肺组织氧化/抗氧化平衡的改变。方法 32只SD大鼠随机予以慢性饮酒或饮水;6周后随机注射油酸-脂多糖致ALI(损伤组),或注射生理盐水作为对照(对照组)。共分为4组:饮酒损伤组、饮水损伤组、饮酒对照组和饮水对照组,每组8只动物。检测其PaO2,肺组织中还原型谷胱苷肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,以及肺组织干质量/湿质量比值(W/D)的变化。结果 与相应对照组比较,饮酒损伤组和饮水损伤组PaO2明显下降,W/D值明显增加,GSH水平降低,MDA水平升高(P均lt;0.05)。饮酒损伤组与饮水损伤组比较,除W/D值变化无显著差异外,其余指标下降均更显著(P均lt;0.05)。结论 慢性饮酒可增加创伤后感染时肺损伤的严重程度,与肺组织氧化/抗氧化失衡有关。

    发表时间:2016-08-30 11:35 导出 下载 收藏 扫码
  • 全氟化碳雾化吸入对兔急性肺损伤肺组织结构及抗炎作用的影响

    目的 观察雾化吸入全氟化碳(PFC)对急性肺损伤(ALI)兔肺组织病理学变化、气体交换及肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达的影响。方法 用油酸制备兔ALI模型后,随机分为常规机械通气(CMV)组和PFC组,每组8只动物。分别在ALI前,ALI后,以及治疗后1,2,3和4 h共6个时相点观察动脉血气指标的变化,实验结束后取6个不同部位的肺组织做病理切片,取2个不同部位的肺组织做TNF-α mRNA原位杂交。结果 PFC组PaO2及肺静态顺应性(CLst)显著高于CMV组;PFC组病理改变轻于CMV组。原位杂交提示PFC组TNF-α mRNA原位表达低于CMV组。自身比较发现,背侧肺叶TNF-α mRNA表达重于腹侧肺叶(Plt;0.05)。结论 雾化吸入PFC能明显改善实验兔ALI肺氧合能力,升高PaO2,改善CLst,减少肺组织中的TNF-α mRNA表达。

    发表时间:2016-08-30 11:35 导出 下载 收藏 扫码
  • 急性肺损伤小鼠肺组织β-防御素-4和β-防御素-6的基因表达

    目的 观察小鼠肺组织中β-防御素-4(mBD-4)和mBD-6的基因表达水平,以及急性肺损伤(ALI)对其表达的影响。方法 将60只成年昆明小鼠随机分为ALI组和对照组(每组30只),用脂多糖腹腔注射复制ALI模型,于不同时间点处死小鼠获取肺组织,实时荧光定量PCR检测肺组织mBD-4、mBD-6的基因表达水平,测序鉴定PCR产物的特异性。结果 对照组肺组织中各时间点及ALI组6 h点均无mBD-4、mBD-6基因表达,而ALI组12 h,1 d,3 d时点表达显著升高(依次为mBD-4:0.0326±0.0104,0.0487±0.0126,0.0468±0.0092;mBD-6:0.0397±0.0083,0.0444±0.0072,0.0425±0.0113)。ALI组小鼠mBD-4表达在12 h时点显著低于1 d,3 d时点(P均lt;0.05),在1 d与3 d时无显著差异(Pgt;0.05);ALI组mBD-6表达在12 h,1 d,3 d时间点无显著差异(Pgt;0.05)。结论 mBD-4和mBD-6基因在昆明小鼠肺组织中没有组成型表达,而ALI可以诱导其表达。

    发表时间:2016-08-30 11:35 导出 下载 收藏 扫码
  • 原位肝移植术后早期发生急性肺损伤危险因素的多元Logistic回归分析

    目的 分析原位肝移植术后早期发生急性肺损伤(ALI)的危险因素,为临床治疗提供参考。方法 回顾性分析275例原位肝移植患者围手术期的临床和生化资料,并将患者分为ALI组和非ALI组,以单因素分析筛选出有统计学意义的危险因素,多元逐步Logistic回归分析确定ALI的独立危险因素。结果 275例肝移植患者ALI的发生率为9.8%(27/275),总死亡率10.2%(28/275),ALI病死率22.2%(6/27)。Logistic回归分析筛选出术中大量输血(OR=12.12,95%CI 0.958~25.364)、无肝期过长(OR=1.23,95%CI 1.034~1.410)和冷缺血时间过长(OR=22.35,95%CI 1.266~43.421)为原位肝移植术后发生ALI的独立危险因素。结论 原位肝移植术后早期发生ALI与大量输血、无肝期过长、冷缺血时间过长关系密切。

    发表时间:2016-08-30 11:35 导出 下载 收藏 扫码
  • Fas/FasL系统在急性肺损伤致病机制中的研究进展

    急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的原发或继发的急性、进行性呼吸衰竭,其病理改变主要表现为肺上皮及内皮细胞的损伤、炎性浸润和透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。临床表现为以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难。采用常规的治疗难以纠正其低氧血症,死亡率高达60%,严重威胁人们的生命健康[1]。自1967年Ashbaugh及其同事首次描述ALI/ARDS以来,医学研究者进行了大量关于ALI/ARDS发病机制及病理生理学的基础及临床研究,但是迄今ALI/ARDS的发病机理仍未完全阐明。近年来越来越多的研究提示凋亡因子(Fas/Fas配体,即Fas/FasL)介导的细胞凋亡在ALI/ARDS的发生发展过程中有着十分重要的作用[2,3]。本文就Fas/FasL的生物学特性及其在ALI/ARDS发病机制中的作用作一综述。

    发表时间:2016-08-30 11:35 导出 下载 收藏 扫码
  • 输血相关性急性肺损伤

    输血相关性急性肺损伤(TRALI)是发生于输血期间或输血后的罕见并发症,以急性缺氧和非心源性肺水肿为特点,因死亡率高(5%~10%)而越来越受到临床关注[1],据2004年美国食品药品管理局(FDA)的数据,TRALI为输血相关性死亡的首要因素[2]。根据文献资料,输注血制品、含血浆制品、新鲜冰冻血浆(FFP)和血小板的TRALI发生率分别约为1/5 000[3],1/2 000[4],1/7 900[5]和1/432[6]。据报道,所有血制品(除白蛋白外)均可引起TRALI[7],甚至有作者怀疑大剂量给予白细胞介素-2(IL-2)也可能导致TRALI[8]。目前,我国有关TRALI的报道较少,仅有个别死亡案例报道[9,10],而相关的研究报道很少,这可能与我们尚未认识到TRALI的危险性,以及对其的诊断率较低有关。

    发表时间:2016-08-30 11:35 导出 下载 收藏 扫码
  • 吸入前列腺素E1对脂多糖所致大鼠急性肺损伤模型Th1/Th2的影响

    目的  探讨 雾化吸入前列腺素 E1 ( PGE1 )对脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)模型Th1/Th2的影响。方法 尾静脉注射LPS复制大鼠ALI模型,PGE1雾化入宽大玻璃瓶内让大鼠自由吸入,用ELISA法检测大鼠外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的水平及IFN-γ/IL-4比值。结果 LPS组外周血及BALF中IFN-γ/IL-4比值较生理盐水对照组(NS组)显著升高(Plt;0.01),PGE1组外周血IFN-γ/IL-4(Th1/Th2)比值在6、12及24 h时间点显著低于LPS组(Plt;0.01),而BALF中各时间点IFN-γ/IL-4(Th1/Th2)比值显著低于LPS组(Plt;0.01)。结论 雾化吸入PGE1可使LPS所致大鼠ALI失衡的Th1/Th2趋于平衡,减轻LPS所致大鼠ALI。

    发表时间:2016-09-14 11:52 导出 下载 收藏 扫码
  • 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征预后评估指标研究进展

    急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,它们具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS,临床表现以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征,采用常规的治疗难以纠正其低氧血症,死亡率高达60%。目前,有关ALI/ARDS的研究取得较多进展,其中,能有效评估ALI病情和预测死亡率的临床参数和生化指标一直是研究热点。

    发表时间:2016-09-14 11:53 导出 下载 收藏 扫码
  • 肺泡上皮细胞与急性肺损伤水肿液清除的研究进展

    急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重病症,是指非心源性的各种肺内外因素导致的急性进行性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫,顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。急性呼吸窘迫综合征是急性肺损伤的严重阶段。肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化由肺内炎症细胞为主导的肺内炎症失控导致的肺泡毛细血管膜损伤形成肺水肿是其共同的病理特征。因此是否能有效清除肺泡内过多液体,维持肺泡腔内相对干燥的环境,对于有效的气体交换具有十分重要的意义,并且在一定程度上决定了病情的转归[1]。

    发表时间:2016-09-14 11:52 导出 下载 收藏 扫码
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