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找到 关键词 包含"急性呼吸窘迫综合征" 73条结果
  • 对急性呼吸窘迫综合征诊断新标准( 柏林定义) 的解读和探讨

    过去10 多年来, 急性呼吸窘迫综合征( ARDS) 的基础和临床研究取得了巨大进展, 也暴露了目前临床上正在应用的ARDS 诊断标准的重要缺陷。近年来已经有多组学者提出了重新制订ARDS 诊断标准的建议。为今后更好开展前瞻性多中心随机对照研究( RCT) , 也迫切需要一个诊断新标准来统一和规范病例的选择。

    发表时间:2016-09-13 11:47 导出 下载 收藏 扫码
  • 不同密闭式吸痰方法在ARDS患者中的应用比较

    摘要:目的:探讨密闭式吸痰时高氧疗和/或肺泡复张术对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者吸痰后的应用和影响。方法:建立人工气道行机械通气的ARDS患者42例,随机分为研究组和对照组各21例,对照组采用高氧法密闭式吸痰即吸痰时高氧供吸痰前1 min给予100%氧供并贯穿整个吸痰过程共持续2 min(高氧法);研究组采用高氧 复张法(结合法) 即采用高氧法与复张法密闭式吸痰方法吸痰,复张法即吸痰后即刻调节PEEP 水平到2.0 kPa(20 cm H2O),通气10 s。观察吸痰前1 min、吸痰后1、3 min患者呼吸力学及血气的变化,并记录两组患者的机械通气时间、气压伤、肺不张和肺部感染的发生率。结果:两组患者吸痰前血流动力学、动脉血气、呼吸力学各参数比较,均无显著性差异(Pgt;0.05),吸痰后除心率变化无显著性差异外(Pgt;0.05),其余各项指标、两组机械通气时间、肺不张和肺部感染发生率差异均有显著性(Plt;0.05)。高氧法吸痰后1 min PaO2、SaO2 较基线水平有所升高, 结合法吸痰后3 min PaO2、SaO2 升高(Plt;0.05) 。结论:高氧法可短暂改善密闭式吸痰所引起的缺氧,对ARDS机械通气患者给予结合法吸痰能够保持吸痰前后全过程较好氧合状态,纠正吸痰所导致的低氧,改善肺的顺应性,并能缩短机械通气时间、降低肺不张和肺部感染发生率。

    发表时间:2016-08-26 03:57 导出 下载 收藏 扫码
  • 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征预后评估指标研究进展

    急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,它们具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS,临床表现以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征,采用常规的治疗难以纠正其低氧血症,死亡率高达60%。目前,有关ALI/ARDS的研究取得较多进展,其中,能有效评估ALI病情和预测死亡率的临床参数和生化指标一直是研究热点。

    发表时间:2016-09-14 11:53 导出 下载 收藏 扫码
  • 高呼气末正压机械通气策略在ARDS患者中应用的系统评价

    目的 评价高PEEP 机械通气策略对ARDS 患者死亡率和气压伤发生率的影响。方法 计算机检索PubMed( 1966 年至2008 年9 月) 、EMBASE( 1980 年至2008 年9 月) 、Cochrane Database( 2008 年第2 期) 、中国Cochrane 中心临床对照试验资料数据库和中国生物医学文献光盘数据库( 1978 年至2008 年9 月) , 手工检索初步入选文献的全文和参考文献中所列的相关文献和杂志、学术会议论文集、学位论文汇编。收集国内外关于不同PEEP 水平机械通气策略对ARDS 患者影响的随机对照试验, 进行系统评价。结果 共5 篇文献入选, 其中3 篇试验组采用了小潮气量加高PEEP, 对照组采用了传统潮气量加低PEEP 通气策略, 故归为一个亚组( A 亚组) ; 2 篇试验组采用了高PEEP,对照组采用了低PEEP, 两组均采用了小潮气量通气策略, 故归为一个亚组( B 亚组) 。合并结果显示, 小潮气量加高PEEP 通气策略可以降低A 亚组患者的死亡率[ RR 0. 59, 95%CI( 0. 43, 0. 82) ] 和气压伤发生率[ RR 0. 24, 95%CI( 0. 09, 0. 70) ] , 对B 亚组患者的死亡率[ RR 0. 97, 95%CI( 0. 83, 1. 13) ]和气压伤发生率[ RR 1. 13, 95%CI( 0. 78, 1. 63) ] 无显著影响。结论 现有证据表明, 小潮气量加高PEEP 通气策略对ARDS 患者有益, 但单独高PEEP 的作用尚需进一步评价。

    发表时间:2016-09-14 11:23 导出 下载 收藏 扫码
  • 侧卧位通气对急性呼吸窘迫综合征患者肺容积和氧合的影响

    目的 探讨侧卧位通气对ARDS 患者肺容积和氧合的影响。方法 对14 例ARDS 机械通气患者均先后行仰卧位、侧卧位、仰卧位通气各1 h。各体位通气结束时测定患者呼气末容积( EELV) , 并观察动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化。结果 EELV 在侧卧位后由( 1109 ±321) mL增加到( 1376 ±381) mL( P lt;0. 05) , 恢复仰卧位后下降至( 1143 ±376) mL( P lt;0. 05) , 而恢复仰卧位后与初始仰卧位相比无显著差异( P gt; 0. 05) 。PaO2 /FiO2 侧卧位后由( 154. 3 ±35. 0) mmHg增加到( 189.9 ±60. 1) mmHg ( P lt; 0.05) , 恢复仰卧位后继续增加至( 209. 2 ±75. 4) mmHg( P lt;0. 05) , 并较初始仰卧位明显增加( P lt;0. 01) 。体位改变后PaCO2 、肺机械力学、血流动力学均无明显变化。结论 ARDS 机械通气患者采用侧卧位通气后可增加EELV 并改善氧合。

    发表时间:2016-09-14 11:25 导出 下载 收藏 扫码
  • ALI/ARDS患者无创正压通气不同湿化方式选择的研究

    目的 探讨对ALI/ARDS 患者进行无创正压通气时不同湿化加热方式的效果。方法 45 例ALI/ARDS 患者随机分为三组进行无创正压通气, 分别采用三种不同的湿化加热方式。每组15例。A 组: 使用370 湿化罐湿化, 不加热; B 组: 使用370 湿化罐湿化, 同时使用湿化罐加热器MR410加热; C组: 使用MR850 湿化器湿化和加热, 并以RT308 管道加热装置加热输气管道。比较各组湿化前后的输入气温度、绝对湿度、痰液黏稠度和患者舒适度。采用气道分泌物评分( AWSS) 评价痰液黏稠度。结果 湿化后B 组和C 组气体温度、气体绝对湿度和AWSS 评分均显著增高( P 均lt; 0. 001) ,B 组由湿化前的( 23. 9 ±1. 0) ℃、( 9. 8 ±1. 3) mg/L 和( 2. 0 ±0. 7) 分上升至湿化后的( 30. 3 ±1. 7) ℃、( 31. 0 ±2. 3) mg/L 和( 3. 0 ±0. 9) 分; C 组由湿化前的( 23. 8 ±1. 0) ℃、( 9.8 ±1. 5) mg/L 和( 2.1 ±0. 7) 分上升至湿化后的( 34. 0 ±1. 1) ℃、( 43. 8 ±2. 5) mg/L和( 3. 5 ±1. 0) 分; 其中C 组气体温度和绝对湿度显著大于B 组( P lt; 0. 001) 。A 组湿化后仅气体绝对湿度显著升高[ ( 11. 9 ±0. 9) mg/L 比( 9. 9 ±1. 6) mg /L, P lt; 0. 001) ] 。C 组舒适度评分显著高于A 组和B 组[ ( 8. 0 ±1. 7) 分比( 5. 0 ±1. 2)分和( 3. 0 ±0. 4) 分, P lt; 0. 001) ] 。A 组有7 例因舒适度差转为C 组湿化方案, 其中4 例能继续无创通气, 2 例最终避免了有创通气。B 组有3 例因管道冷凝水产生转为C 组湿化方案, 3 例患者均能继续无创通气, 1 例患者最终避免了有创通气。结论 对ALI/ARDS患者进行无创通气时, 湿化同时对湿化罐和输气管道进行加热, 相比单纯湿化或湿化罐加热方法更能提高输入气体的温度、患者舒适度和绝对湿度, 并可降低痰液黏稠度。

    发表时间:2016-08-30 11:52 导出 下载 收藏 扫码
  • ALI/ARDS 肺动脉高压的发病机制和治疗策略

    ALI/ARDS 是常见的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭的临床综合征, 而肺动脉高压是ALI/ARDS 的基本特征之一, 其病理特征是肺血管的收缩、广泛毛细血管的阻塞和闭塞、肺动脉血管的重塑, 临床表现主要为持续而难以纠正的低氧血症和右心功能失代偿, 与ALI/ARDS 患者肺损伤的严重程度相关, 是影响ALI/ARDS 患者预后的独立危险因素[ 1-4] , 因此, 了解肺动脉高压的病因及发病机制对于防治ALI/ARDS肺动脉高压具有重要意义。

    发表时间:2016-08-30 11:53 导出 下载 收藏 扫码
  • PaO2 / ( FiO2 ×Paw ) 对急性呼吸窘迫综合征患者肺内分流的评估价值

    目的 探讨新的氧合指数即结合了平均气道压( Paw) 的[ PaO2 / ( FiO2 ×Paw) ] 能否较传统氧合指数( PaO2 /FiO2 ) 更准确地反映急性呼吸窘迫综合征( ARDS) 患者的肺内分流( Qsp/Qt) 。方法 符合ARDS 诊断标准的患者12 例, 气管插管呼吸机支持, 采用肺保护性通气策略( 潮气量6 mL/kg, 呼吸频率16 次/min, FiO2 60% ) , 留置Swan-Ganz 导管, 采用低流速法测定准静态肺压力-容积曲线, 确定低位转折点压力( Pinf) 。调整PEEP水平, 观察血流动力学、呼吸力学的变化, 分别留取外周及肺动脉血行血气分析, 计算Qsp/Qt 和PaO2 /FiO2。结果 递增的呼气末正压( PEEP) 不足以显著改变ARDS 患者的肺顺应性( Cst) 、PaO2 /FiO2 及PaO2 /( FiO2 ×Paw) ( P gt; 0. 05) 。递增的PEEP 对Qsp/Qt 改变不明显( P gt;0. 05) 。检验Qsp /Qt 与PaO2 /( FiO2 ×Paw) 及Qsp/Qt 与PaO2 /FiO2 的相关系数, Δz =0. 571, 无显著性差异( P gt;0. 05) 。影响ARDS 患者的Qsp/Qt 和PaO2 /FiO2 的参数不是Paw,而是Cst。结论 PaO2 / ( FiO2 ×Paw) 与PaO2 /FiO2 相比, 两者对ARDS 患者肺内分流的评估价值相当。

    发表时间:2016-08-30 11:54 导出 下载 收藏 扫码
  • 无创通气辅助治疗严重急性呼吸综合征急性呼吸衰竭的回顾分析

    目的 探讨严重急性呼吸综合征( SARS) 所致急性呼吸衰竭患者接受无创通气治疗对预后的影响。方法 在广东省严重急性呼吸综合征数据库中筛选出资料较完整的患者127 例。在患者达到ALI/ARDS 诊断标准时, 根据患者通气治疗情况分为未通气组( n =58) 、无创通气组( n =55)和有创通气组( n = 14) 。追踪未通气组和无创通气组患者接受通气治疗的情况。分别以发展为ARDS和死亡为应变量作多因素回归分析。对无创通气治疗成功与失败患者作多因素回归分析。结果 达到ALI/ARDS 标准时, 无创通气组与未通气组患者比较病情较重, 发展至ARDS 的比例较高( P lt;0. 01) ; 有创通气组患者死亡率较高( P lt;0. 01) 。58 例未通气组患者中, 一直未使用通气治疗45例, 改用无创通气6 例, 改用有创通气7 例。55 例无创通气组患者中, 改用有创通气15 例。61 例使用过无创通气的患者与45 例未通气患者相比病情较重, 从ALI 发展为ARDS 可能性较大( P lt;0. 01) , 死亡率无明显差异( P gt; 0. 05) 。继续无创通气的患者( n = 40) 与一直未通气患者( n =45) 相比病情较重, 从ALI 发展为ARDS 可能性较大( P lt;0. 01) , 改用有创通气患者( n =22) 死亡率较高( P lt;0. 01) 。达到ALI/ARDS 标准时接受了无创通气治疗的患者55 例, 15 例改用有创通气治疗,两组患者多因素回归提示年龄有显著差异( P lt;0. 01) , 年龄越大无创改有创通气的几率越高。结论 SARS 患者达到ALI/ARDS 标准时, 接受通气治疗的患者病情较重, 从ALI 发展为ARDS 可能性较大,但早期应用无创通气对死亡率无显著影响; 大部分能耐受无创通气的患者可避免气管插管, 特别是相对年轻的患者, 但须把握好从无创转有创的时机和适应证。

    发表时间:2016-08-30 11:54 导出 下载 收藏 扫码
  • 肾素-血管紧张素系统与ALI /ARDS 的关系探讨

    目的 建立盲肠结扎穿孔术( CLP) 诱导的ALI/ARDS 动物模型, 研究ALI/ARDS 与肾素-血管紧张素系统( RAS) 的关系, 为ALI/ARDS 的治疗探索新途径。方法 在CLP 后18 h 观察小鼠的症状、血气分析、肺湿/ 干重比( W/D) 和肺组织病理等指标; 采用免疫组织化学、Western blot 和放射免疫等方法研究ALI/ARDS 动物模型中RAS 几种关键酶( ACE、ACE2 和AngⅡ) 的变化规律, 应用卡托普利( ACE 拮抗剂) 、重组小鼠ACE2( rmACE2) 进行干预, 观察干预后的变化。结果 CLP 诱导小鼠在术后18 h 出现典型的ALI/ARDS改变, 手术组较假手术组小鼠肺水含量明显增多, PaO2 /FiO2明显下降[ ( 194. 3 ±23. 9) mm Hg比( 346. 7 ±20. 5) mm Hg, P lt;0. 01] , 肺组织病理出现明显的肺损伤改变。Western blot 和免疫组化结果显示: 与假手术组比较, ALI/ARDS 小鼠肺组织的ACE2 表达下降, ACE 无明显差异。ALI/ARDS 小鼠机体的AngⅡ水平明显升高; 药物干预后, 与手术组比较, 卡托普利组和rmACE2 组不同程度的抑制体内AngⅡ 的生成[ 肺: ( 1. 58 ±0. 16) fmol /mg、( 1. 65 ±0. 21) fmol /mg比( 2. 38 ±0. 41) fmol /mg; 血: ( 178. 04 ±17. 87) fmol /mL、( 153. 74 ±10. 24) fmol /mL比( 213. 38 ±25. 44) fmol /mL] 。结论 CLP诱导小鼠出现典型的ALI/ARDS 改变; ALI/ARDS 模型存在RAS 激活; ACE 对RAS 可能起正调节作用, ACE2 起负调节作用。

    发表时间:2016-08-30 11:53 导出 下载 收藏 扫码
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