引用本文： 唐光孝, 李春华, 刘雪艳, 杨佳, 舒伟强, 吕圣秀, 李咏梅. 新型冠状病毒肺炎的临床与 CT 表现. 中国呼吸与危重监护杂志, 2020, 19(2): 161-165. doi: 10.7507/1671-6205.202002102 复制
2019 年 12 月以来，武汉市暴发的一种由新型冠状病毒（SARS-CoV-2）引起的肺炎被称为新型冠状病毒肺炎（简称新冠肺炎），已在全国及全球多个国家和地区迅速蔓延，成为危害公共安全的重大传染性疾病[1]。截止 2020 年 2 月 14 日全国累计报道 66 492 例，死亡 1 523 例[2]。SARS-CoV-2 属于 β 属的冠状病毒，研究显示与蝙蝠 SARS 样冠状病毒（bat-SL-CoVZC45）同源性达 85% 以上[3]。尽管如此，SARS-CoV-2 的致病性通常低于 SARS-CoV[4]。新冠肺炎临床主要表现发热乏力、干咳等，甚至出现呼吸困难/低氧血症，严重者进而发生急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭、脓毒血症及多器官功能衰竭，进而死亡[5]。核酸检测是诊断新冠肺炎的金标准，但其阳性率低，且部分患者临床表现与核酸检测存在不一致性[6]。而胸部 CT 检查对明确肺部病变范围、程度及判断疗效有重要作用。为了提高对该病的临床及 CT 表现的认识，本文搜集并分析我院收治的 83 例新冠肺炎患者的临床及影像学资料。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性分析 2019 年 1 月 24 日至 2019 年 2 月 4 日重庆市公共卫生医疗救治中心住院诊治的 83 例确诊新冠肺炎患者，年龄 10～77 岁，平均年龄（44.9±15.8）岁，其中男 44 例，女 39 例。流行病学史：有武汉或其周边地区接触史 38 例，与确诊新冠肺炎患者密切接触史 39 例，暴露途径不详 6 例。根据新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第五版）的临床分型标准[3]进行分型。其中，轻型及普通型分为轻症组，重型及危重型分为重症组。
1.2 方法
1.2.1 实验室检测方法
所有患者采集双侧鼻拭子、咽拭子或气管分泌物标本，并进行 SARS-CoV-2 核酸检测，检测结果均为阳性。
1.2.2 CT 检查方法
采用东芝 Aquilion 16 层 CT 仪行胸部平扫，层厚 5 mm，层间距 5 mm，螺距 1.438。管电压 120 kV，管电流 350 mAs。患者采用仰卧位，扫描范围从肺尖至肺底肋膈角水平，并行 1 mm 薄层重建。由 2 位高级职称心胸组放射医师进行阅片，分析患者的病变分布、范围、形态、胸腔积液、淋巴结增大等情况，并分析不同临床分型的影像表现及与病程之间的关系。为方便统计，把左右两肺都分为 10 段，共计 20 段。
1.3 统计学方法
采用 SPSS 19.0 统计软件。两组患者临床表现及病变类型、分布及范围、影像表现等计数资料采用
2 结果
2.1 一般情况
83 例患者可分为轻型 8 例，普通型 62 例，重型 10 例，危重型 3 例。轻症组 70 例，平均年龄为（43.7±15.0）岁，重症组 13 例，平均年龄为（57.4±11.8）岁。经秩和检验，平均年龄轻症组低于重症组（Z=–3.185，P=0.001）。轻症组病程为 1～24 d，平均病程为（5.5±4.2）d，重症组病程为 4～20 d，平均为（11.8±5.0）d，平均病程轻症组短于重症组（Z=–3.978，P=0.000）。
2.2 临床表现
主要表现为发热 72 例，其中低热 46 例，中热 17 例，高热 9 例。其余临床表现详见表 1。
表1
新冠肺炎患者临床表现（例）
2.3 伴发基础疾病
16 例患者伴有基础疾病。其中，高血压 6 例，2 型糖尿病 8 例，乙型病毒性肝炎 2 例，高脂血症 1 例，痛风 2 例，脑出血后遗症期 1 例，冠心病 1 例，风湿性心瓣膜病 1 例，支气管哮喘 1 例，肺结核 2 例。轻症组伴有基础疾病 12 例（17.1%），重症组伴有基础疾病者 4 例（30.8%）。轻症组与重症组伴有基础疾病的占比比较，差异没有统计学意义（P>0.05）。
2.4 胸部 CT 表现
75 例中双肺受累 70 例，单纯右肺受累 3 例（4%），单纯左肺受累 2 例。75 例在肺外带均可见病灶分布；下叶病灶较多，普通型 61 例，重型及危重型 12 例，尤其是下叶背段及后基底段明显，背段及后基底段分别为 62 例、65 例，上叶前段受累较少（41 例），重症者总受累肺段数为 203 个肺段，平均（15.6±5.4）个，普通型为 530 个肺段，平均（9.6±5.3）个，重症者多于普通型（Z=–3.456，P=0.001）结果见表 2。病灶以双肺磨玻璃影为主（图 1a～d），普通型 61 例，重型及危重型 13 例。36 例病例在磨玻璃病灶基础上出现实变（图1e），其中普通型 31 例，平均（3.0±2.2）个肺段，重型及危重型 5 例，平均（2.8±1.3）个肺段，两者间无统计学差异（P>0.05）。极少数病例可见胸腔积液（3 例）（图 1f）。片状病灶普通型少于重型及危重型（P<0.05）。有 3 例普通型患者初始时分别表现为 8 个、12 个、17 个肺段磨玻璃影，在治疗 3 d 后转换为重型，CT 分别表现为 9 个、20 个、18 个肺段的磨玻璃密度影。这 3 例包括 1 例风湿性心瓣膜病患者；另外 2 例患者中 1 例除病灶范围增大外，有 4 个肺段出现实变（图 1g、h），另 1 例仅在一个肺段新增斑片状磨玻璃密度影，余肺部病灶范围和密度无明显变化。
图1
不同类型新冠肺炎患者的胸部 CT 检查像
a. 普通型。男，38 岁，表现为双肺斑片状浅淡的磨玻璃密度影。b. 普通型。男，33 岁，表现为双肺见实变及磨玻璃密度影，右肺下叶结节影伴周围晕征。c、d. 重型。女，65 岁，表现为双肺多发团片状磨玻璃，小叶间隔增厚，呈“铺路石”改变。e、f. 危重型。女，69 岁。其中，e 图表现为双肺后部实变影，内见充气支气管征；f 图显示左侧胸腔少量积液。g、h. 普通型转为重型。男，73 岁。其中，g 图表现右肺上叶后段及左肺下叶背段胸膜下沿胸膜横向走行的片状磨玻璃密度影，h 图为 3 d 后复查像，显示双肺病灶范围增大，磨玻璃病灶进展为实变影
表2
新冠肺炎病变 CT 表现［例（%）］
3 讨论
新冠肺炎的常见临床表现为发热、咳嗽及乏力等，但不同患者的临床表现却不尽相同，这与患者的年龄、免疫状况、是否有基础疾病及接触病毒的数量和毒力有关[6]。我们的研究发现重症及危重症患者的年龄偏大（平均 57.4 岁），明显大于普通型患者的平均年龄（43.7 岁），可能年龄大者免疫水平低于年轻患者，同时更容易患有基础疾病，使得年龄偏大的新冠肺炎病情不容易控制，更容易出现重症和危重症。虽然普通型中有基础疾病者（17.1%）与危重型和重型（30.8%）之间并无统计学差异（P<0.05），可能与重型和危重型样本量较少有关。而病程的长短跟疾病的进展有一定的关系，重型患者多出现在出现症状 1 周以后，本研究中普通型患者就诊时的平均病程为 5.5 d，明显低于重型患者的 11.8 d。表明早期诊治可能减少重症病例的发生。虽然多数新冠肺炎患者都有发热（72/83，86.7%）及咳嗽（60/83，72.3%）等常见症状，但也可出现无任何临床症状而核酸检测呈阳性者[5-6]，本组病例中 1 例患者两次核酸阳性而无任何临床症状，胸部 CT 则发现肺外带的磨玻璃密度影，这在全国其他地方也有类似报道[5]。这部分患者将会因为咽拭子的假阴性而延误治疗，甚至造成疫情的扩散。所以我们要注意与新冠肺炎患者密切接触却无症状者的核酸检测，虽然确诊新冠肺炎的金标准是核酸检测阳性，但新冠肺炎患者咽拭子核酸检测阳性率仅为 30% 左右。因此 CT 对于核酸检测阴性的新冠肺炎的检查就显得尤为重要，同时也是评价病程严重程度和治疗效果的重要手段。
在病变分布上，病变好发于肺的外带（75/75，100.0%）及下部（74/75，98.7%），普通型出现在上叶前段病灶的几率为 50.0%（31/62），在重型及危重型病例中达 84.6%（11/13），虽然上叶前段病灶出现的几率相对其他肺段较小，但随着病情的发展，普通型发展为重症，上叶前段病灶也逐渐增多。这提示重型及危重型更容易累及上叶前段。随着病变的发展，病变范围的增大，受累肺段数也逐渐增多，普通型也可向重型及危重型发展，在 CT 表现为重型及危重型受累肺段数多于普通型，本研究中重型及危重型受累肺段平均为 15.6 个，普通型平均 9.6 个肺段，这些 CT 表现都表明重症及危重症患者的病变范围大于普通型[6]。
新冠肺炎主要表现为双肺胸膜下为主的多发、斑片状、亚段或节段性磨玻璃密度影，被细网格状或小蜂窝样小叶间隔增厚分隔，部分形成“铺路石样”改变，进而发生实变[6-9]。普通型实变发生率 48.4%（30/62）；重型及危重型 30.8%（4/13）。少部分可以表现为单发或多发结节，普通型 17.7%（11/62），其中 1 例结节周围持续晕征，这与病毒对肺内毛细血管侵蚀性强，病灶内毛细血管扩张出血及周围肺泡出血有关；其中部分磨玻璃内可见增粗的血管穿行（普通型 5/62，8.1%）。肺泡间隔毛细血管扩张、充血、水肿并肺泡渗出，再逐步融合，此病理过程在 CT 上表现为病变由斑片磨玻璃影发展为片状影[10]。在表现为片状影中，普通型为 54.8%（34/62），低于重型及危重型 （92.3%，12/13）。
新冠肺炎不同分型的 CT 表现有所不同。轻型患者在病毒感染的早期，病毒对机体损伤轻微，9.6% （8/83）影像学可无异常发现；随着病情进展，肺泡间隔毛细血管扩张充血、肺泡腔内液体渗出和小叶间隔间质水肿，CT 表现为斑片状或片状的磨玻璃影（74/83，89.2%）。随着肺泡腔内渗出液增多、间质内血管扩张渗出，肺泡及间质水肿进一步加重，CT 表现为磨玻璃基础上出现实变（34/83，41.0%），其内可见充气支气管征。由于间质内血管扩张，CT 表现为磨玻璃内血管增粗影，随着病变进展，实变的出现，病变密度逐渐增高，增粗的血管则被掩盖，本组中 3 例血管增粗者后来均出现了实变，2 例并未出现实变，虽然增粗的血管影不能作为判断疾病严重程度的标准，但它却是病变快速发展过程中的一种表现，可能短期内发生实变。而普通型与重型及危重型之间无论在实变的病例数还是平均实变肺段数两者均无明显差别，表明实变并非普通型与重型间的区别。
在 3 例轻型转换为重型患者中，CT 表现的肺段数各不相同，从 8、12、17 个肺段不等，累及 8 个肺段的这例患者为风湿性心脏病患者，在进展为重症后复查 CT 肺部病变并明显增多，其重症症状可能与患者在有心脏基础疾病基础上心功能受损有关。累及 12 个肺段者则迅速增加到 20 个肺段并伴有实变，表明患者病变迅速进展，同时肺泡腔内渗出增多导致实变，肺功能严重受损有关。而原为 17 个肺段受累的患者在转为重型后复查 CT 则无明显变化，可能与患者表现为磨玻璃密度影，肺泡腔的渗出有限，对患者通气功能影响有限，或患者机体对缺氧的耐受性较高而临床症状表现较轻微有关。从上述 3 例可以看出，在轻症患者转为重症患者之前的肺部病变范围可以多少不一，单从病变范围的多少尚无法作为轻型转为重型的依据；而病变短期快速增多则提示疾病进展，可能从轻症转为重型，但仍需警惕肺部病变无变化者也有病变进展的可能。本文不足之处在于轻型转为重型的患者病例数较少，其 CT 表现的特点尚待进一步研究。
综上所述，新冠肺炎的临床表现不典型；CT 表现有一定特征性，主要表现为双肺外部磨玻璃密度影。普通型与重型的重要区别是肺部受累范围的大小，而与是否发生实变无关。CT 检查有助于新冠肺炎患者肺部损害程度的客观评估，对该病早期诊治提供依据。
2019 年 12 月以来，武汉市暴发的一种由新型冠状病毒（SARS-CoV-2）引起的肺炎被称为新型冠状病毒肺炎（简称新冠肺炎），已在全国及全球多个国家和地区迅速蔓延，成为危害公共安全的重大传染性疾病[1]。截止 2020 年 2 月 14 日全国累计报道 66 492 例，死亡 1 523 例[2]。SARS-CoV-2 属于 β 属的冠状病毒，研究显示与蝙蝠 SARS 样冠状病毒（bat-SL-CoVZC45）同源性达 85% 以上[3]。尽管如此，SARS-CoV-2 的致病性通常低于 SARS-CoV[4]。新冠肺炎临床主要表现发热乏力、干咳等，甚至出现呼吸困难/低氧血症，严重者进而发生急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭、脓毒血症及多器官功能衰竭，进而死亡[5]。核酸检测是诊断新冠肺炎的金标准，但其阳性率低，且部分患者临床表现与核酸检测存在不一致性[6]。而胸部 CT 检查对明确肺部病变范围、程度及判断疗效有重要作用。为了提高对该病的临床及 CT 表现的认识，本文搜集并分析我院收治的 83 例新冠肺炎患者的临床及影像学资料。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性分析 2019 年 1 月 24 日至 2019 年 2 月 4 日重庆市公共卫生医疗救治中心住院诊治的 83 例确诊新冠肺炎患者，年龄 10～77 岁，平均年龄（44.9±15.8）岁，其中男 44 例，女 39 例。流行病学史：有武汉或其周边地区接触史 38 例，与确诊新冠肺炎患者密切接触史 39 例，暴露途径不详 6 例。根据新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第五版）的临床分型标准[3]进行分型。其中，轻型及普通型分为轻症组，重型及危重型分为重症组。
1.2 方法
1.2.1 实验室检测方法
所有患者采集双侧鼻拭子、咽拭子或气管分泌物标本，并进行 SARS-CoV-2 核酸检测，检测结果均为阳性。
1.2.2 CT 检查方法
采用东芝 Aquilion 16 层 CT 仪行胸部平扫，层厚 5 mm，层间距 5 mm，螺距 1.438。管电压 120 kV，管电流 350 mAs。患者采用仰卧位，扫描范围从肺尖至肺底肋膈角水平，并行 1 mm 薄层重建。由 2 位高级职称心胸组放射医师进行阅片，分析患者的病变分布、范围、形态、胸腔积液、淋巴结增大等情况，并分析不同临床分型的影像表现及与病程之间的关系。为方便统计，把左右两肺都分为 10 段，共计 20 段。
1.3 统计学方法
采用 SPSS 19.0 统计软件。两组患者临床表现及病变类型、分布及范围、影像表现等计数资料采用
2 结果
2.1 一般情况
83 例患者可分为轻型 8 例，普通型 62 例，重型 10 例，危重型 3 例。轻症组 70 例，平均年龄为（43.7±15.0）岁，重症组 13 例，平均年龄为（57.4±11.8）岁。经秩和检验，平均年龄轻症组低于重症组（Z=–3.185，P=0.001）。轻症组病程为 1～24 d，平均病程为（5.5±4.2）d，重症组病程为 4～20 d，平均为（11.8±5.0）d，平均病程轻症组短于重症组（Z=–3.978，P=0.000）。
2.2 临床表现
主要表现为发热 72 例，其中低热 46 例，中热 17 例，高热 9 例。其余临床表现详见表 1。
表1
新冠肺炎患者临床表现（例）
2.3 伴发基础疾病
16 例患者伴有基础疾病。其中，高血压 6 例，2 型糖尿病 8 例，乙型病毒性肝炎 2 例，高脂血症 1 例，痛风 2 例，脑出血后遗症期 1 例，冠心病 1 例，风湿性心瓣膜病 1 例，支气管哮喘 1 例，肺结核 2 例。轻症组伴有基础疾病 12 例（17.1%），重症组伴有基础疾病者 4 例（30.8%）。轻症组与重症组伴有基础疾病的占比比较，差异没有统计学意义（P>0.05）。
2.4 胸部 CT 表现
75 例中双肺受累 70 例，单纯右肺受累 3 例（4%），单纯左肺受累 2 例。75 例在肺外带均可见病灶分布；下叶病灶较多，普通型 61 例，重型及危重型 12 例，尤其是下叶背段及后基底段明显，背段及后基底段分别为 62 例、65 例，上叶前段受累较少（41 例），重症者总受累肺段数为 203 个肺段，平均（15.6±5.4）个，普通型为 530 个肺段，平均（9.6±5.3）个，重症者多于普通型（Z=–3.456，P=0.001）结果见表 2。病灶以双肺磨玻璃影为主（图 1a～d），普通型 61 例，重型及危重型 13 例。36 例病例在磨玻璃病灶基础上出现实变（图1e），其中普通型 31 例，平均（3.0±2.2）个肺段，重型及危重型 5 例，平均（2.8±1.3）个肺段，两者间无统计学差异（P>0.05）。极少数病例可见胸腔积液（3 例）（图 1f）。片状病灶普通型少于重型及危重型（P<0.05）。有 3 例普通型患者初始时分别表现为 8 个、12 个、17 个肺段磨玻璃影，在治疗 3 d 后转换为重型，CT 分别表现为 9 个、20 个、18 个肺段的磨玻璃密度影。这 3 例包括 1 例风湿性心瓣膜病患者；另外 2 例患者中 1 例除病灶范围增大外，有 4 个肺段出现实变（图 1g、h），另 1 例仅在一个肺段新增斑片状磨玻璃密度影，余肺部病灶范围和密度无明显变化。
图1
不同类型新冠肺炎患者的胸部 CT 检查像
a. 普通型。男，38 岁，表现为双肺斑片状浅淡的磨玻璃密度影。b. 普通型。男，33 岁，表现为双肺见实变及磨玻璃密度影，右肺下叶结节影伴周围晕征。c、d. 重型。女，65 岁，表现为双肺多发团片状磨玻璃，小叶间隔增厚，呈“铺路石”改变。e、f. 危重型。女，69 岁。其中，e 图表现为双肺后部实变影，内见充气支气管征；f 图显示左侧胸腔少量积液。g、h. 普通型转为重型。男，73 岁。其中，g 图表现右肺上叶后段及左肺下叶背段胸膜下沿胸膜横向走行的片状磨玻璃密度影，h 图为 3 d 后复查像，显示双肺病灶范围增大，磨玻璃病灶进展为实变影
表2
新冠肺炎病变 CT 表现［例（%）］
3 讨论
新冠肺炎的常见临床表现为发热、咳嗽及乏力等，但不同患者的临床表现却不尽相同，这与患者的年龄、免疫状况、是否有基础疾病及接触病毒的数量和毒力有关[6]。我们的研究发现重症及危重症患者的年龄偏大（平均 57.4 岁），明显大于普通型患者的平均年龄（43.7 岁），可能年龄大者免疫水平低于年轻患者，同时更容易患有基础疾病，使得年龄偏大的新冠肺炎病情不容易控制，更容易出现重症和危重症。虽然普通型中有基础疾病者（17.1%）与危重型和重型（30.8%）之间并无统计学差异（P<0.05），可能与重型和危重型样本量较少有关。而病程的长短跟疾病的进展有一定的关系，重型患者多出现在出现症状 1 周以后，本研究中普通型患者就诊时的平均病程为 5.5 d，明显低于重型患者的 11.8 d。表明早期诊治可能减少重症病例的发生。虽然多数新冠肺炎患者都有发热（72/83，86.7%）及咳嗽（60/83，72.3%）等常见症状，但也可出现无任何临床症状而核酸检测呈阳性者[5-6]，本组病例中 1 例患者两次核酸阳性而无任何临床症状，胸部 CT 则发现肺外带的磨玻璃密度影，这在全国其他地方也有类似报道[5]。这部分患者将会因为咽拭子的假阴性而延误治疗，甚至造成疫情的扩散。所以我们要注意与新冠肺炎患者密切接触却无症状者的核酸检测，虽然确诊新冠肺炎的金标准是核酸检测阳性，但新冠肺炎患者咽拭子核酸检测阳性率仅为 30% 左右。因此 CT 对于核酸检测阴性的新冠肺炎的检查就显得尤为重要，同时也是评价病程严重程度和治疗效果的重要手段。
在病变分布上，病变好发于肺的外带（75/75，100.0%）及下部（74/75，98.7%），普通型出现在上叶前段病灶的几率为 50.0%（31/62），在重型及危重型病例中达 84.6%（11/13），虽然上叶前段病灶出现的几率相对其他肺段较小，但随着病情的发展，普通型发展为重症，上叶前段病灶也逐渐增多。这提示重型及危重型更容易累及上叶前段。随着病变的发展，病变范围的增大，受累肺段数也逐渐增多，普通型也可向重型及危重型发展，在 CT 表现为重型及危重型受累肺段数多于普通型，本研究中重型及危重型受累肺段平均为 15.6 个，普通型平均 9.6 个肺段，这些 CT 表现都表明重症及危重症患者的病变范围大于普通型[6]。
新冠肺炎主要表现为双肺胸膜下为主的多发、斑片状、亚段或节段性磨玻璃密度影，被细网格状或小蜂窝样小叶间隔增厚分隔，部分形成“铺路石样”改变，进而发生实变[6-9]。普通型实变发生率 48.4%（30/62）；重型及危重型 30.8%（4/13）。少部分可以表现为单发或多发结节，普通型 17.7%（11/62），其中 1 例结节周围持续晕征，这与病毒对肺内毛细血管侵蚀性强，病灶内毛细血管扩张出血及周围肺泡出血有关；其中部分磨玻璃内可见增粗的血管穿行（普通型 5/62，8.1%）。肺泡间隔毛细血管扩张、充血、水肿并肺泡渗出，再逐步融合，此病理过程在 CT 上表现为病变由斑片磨玻璃影发展为片状影[10]。在表现为片状影中，普通型为 54.8%（34/62），低于重型及危重型 （92.3%，12/13）。
新冠肺炎不同分型的 CT 表现有所不同。轻型患者在病毒感染的早期，病毒对机体损伤轻微，9.6% （8/83）影像学可无异常发现；随着病情进展，肺泡间隔毛细血管扩张充血、肺泡腔内液体渗出和小叶间隔间质水肿，CT 表现为斑片状或片状的磨玻璃影（74/83，89.2%）。随着肺泡腔内渗出液增多、间质内血管扩张渗出，肺泡及间质水肿进一步加重，CT 表现为磨玻璃基础上出现实变（34/83，41.0%），其内可见充气支气管征。由于间质内血管扩张，CT 表现为磨玻璃内血管增粗影，随着病变进展，实变的出现，病变密度逐渐增高，增粗的血管则被掩盖，本组中 3 例血管增粗者后来均出现了实变，2 例并未出现实变，虽然增粗的血管影不能作为判断疾病严重程度的标准，但它却是病变快速发展过程中的一种表现，可能短期内发生实变。而普通型与重型及危重型之间无论在实变的病例数还是平均实变肺段数两者均无明显差别，表明实变并非普通型与重型间的区别。
在 3 例轻型转换为重型患者中，CT 表现的肺段数各不相同，从 8、12、17 个肺段不等，累及 8 个肺段的这例患者为风湿性心脏病患者，在进展为重症后复查 CT 肺部病变并明显增多，其重症症状可能与患者在有心脏基础疾病基础上心功能受损有关。累及 12 个肺段者则迅速增加到 20 个肺段并伴有实变，表明患者病变迅速进展，同时肺泡腔内渗出增多导致实变，肺功能严重受损有关。而原为 17 个肺段受累的患者在转为重型后复查 CT 则无明显变化，可能与患者表现为磨玻璃密度影，肺泡腔的渗出有限，对患者通气功能影响有限，或患者机体对缺氧的耐受性较高而临床症状表现较轻微有关。从上述 3 例可以看出，在轻症患者转为重症患者之前的肺部病变范围可以多少不一，单从病变范围的多少尚无法作为轻型转为重型的依据；而病变短期快速增多则提示疾病进展，可能从轻症转为重型，但仍需警惕肺部病变无变化者也有病变进展的可能。本文不足之处在于轻型转为重型的患者病例数较少，其 CT 表现的特点尚待进一步研究。
综上所述，新冠肺炎的临床表现不典型；CT 表现有一定特征性，主要表现为双肺外部磨玻璃密度影。普通型与重型的重要区别是肺部受累范围的大小，而与是否发生实变无关。CT 检查有助于新冠肺炎患者肺部损害程度的客观评估，对该病早期诊治提供依据。
