• 郑州大学第一附属医院呼吸与危重症医学科(河南郑州  450052);
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目的 探讨白细胞介素-26(IL-26)对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺部晚期炎症的影响。方法 将 32 只小鼠随机分为空白对照组、IL-26 对照组、LPS 模型组和 IL-26 干预组。空白对照组先后用磷酸盐缓冲液(PBS,40 μl)和 PBS(40 μl)间隔 10 min 鼻内给药,IL-26 对照组先后用重组人白细胞介素-26(rhIL-26)(50 μg/kg,溶于 40 μl PBS 中)和 PBS(40 μl)间隔 10 min 鼻内给药,LPS 模型组先后用 PBS(40 μl)和 LPS(10 mg/kg,溶于 40 μl PBS 中)间隔 10 min 鼻内给药,IL-26 干预组先后用 rhIL-26 和 LPS 间隔 10 min 鼻内给药。给药后 72 h,对各组小鼠进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、细胞因子测定和肺组织病理染色,用实时荧光定量 PCR 检测肺组织炎症通路的基因表达。组间比较使用单因素方差分析。结果 与空白对照组比较,IL-26 对照组肿瘤坏死因子-α 和转录激活因子 3 表达明显升高(均 P<0.05)。与 LPS 模型组相比,IL-26 干预组外周血单核细胞数明显增加,BALF 总细胞数、淋巴细胞及中性粒细胞数和 BALF 巨噬细胞炎症蛋白-1α 含量显著增加(均 P<0.05)。与 LPS 模型组相比,IL-26 干预组间质、血管周围、支气管周围均有明显的炎症消退(均 P<0.05)。IL-26 干预组的 toll 样受体 4、toll 样受体 2、干扰素 γ 诱导的蛋白质 10 表达明显高于 LPS 模型组(均 P<0.05)。结论 在 LPS 诱导的小鼠炎症模型中,IL-26 可明显减轻肺组织的晚期炎症反应。

引用本文: 饶亚飞, 张辉, 包爱华, 王静. 白细胞介素-26 对脂多糖所致晚期肺组织损伤的保护作用. 中国呼吸与危重监护杂志, 2019, 18(3): 259-264. doi: 10.7507/1671-6205.201901040 复制

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