• 1. 兰州大学第一临床医学院(甘肃兰州 730000);
  • 2. 兰州大学第一医院呼吸科(甘肃兰州 730000);
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目的 探讨间歇低氧对大鼠肾脏损伤的机制,以及依达拉奉的干预作用和可能的机制。方法 将清洁级雄性 Wistar 大鼠 80 只随机分为正常对照组(NC 组)、间歇低氧组(IH 组)、间歇低氧+依达拉奉组(IH+NE 组)和间歇低氧+生理盐水组(IH+NS 组)。在造模 4 周后,测定血尿素氮、肌酐水平,光镜及透射电镜下观察肾组织结构变化,免疫组织化学法观察肾损伤分子 1(KIM-1)蛋白表达情况,化学法测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及抑制羟自由基能力,聚合酶链反应检测肾组织中 Bcl-2、Caspase-3、Bax 在 mRNA 水平上的表达。结果 各组大鼠血尿素氮未见明显差异;与 NC 组比较,IH 组、IH+NS 组血肌酐显著升高,经依达拉奉干预后显著降低。光镜及电镜下观察 NC 组未见明显病理损害,IH 组可见肾小管不同程度的损害,经依达拉奉干预后肾小管损害程度减轻。与 NC 组比较,IH 组、IH+NS 组 KIM-1 蛋白平均灰度值显著升高(P<0.01),经依达拉奉干预后 KIM-1 蛋白平均灰度值降低(P<0.01)。与 NC 组比较,IH 组、IH+NS 组 SOD 活力显著降低,MDA 含量和羟自由基含量升高,Bcl-2 mRNA 表达减少,Caspase-3 和 Bax mRNA 表达增多,Bcl-2/Bax 比值降低,经依达拉奉干预后 SOD 活力显著升高,MDA 含量和羟自由基含量均显著降低,Bcl-2 mRNA 表达明显上调,Caspase-3 和 Bax mRNA 表达明显下调,Bcl-2/Bax 比值升高。结论 间歇低氧可通过氧化应激和调控 Bcl-2、Caspase-3、Bax 导致肾脏损伤。KIM-1 可作为评估肾脏早期损伤的标志物。依达拉奉可能通过清除氧自由基、提高抗氧化能力、调控 Bcl-2/Bax 及 Caspase-3 介导的细胞凋亡,从而抵抗间歇低氧所致肾脏损伤。

引用本文: 李丽芳, 原新慧, 凌继祖, 段艳妮, 余勤. 间歇低氧导致大鼠肾脏损伤以及依达拉奉的干预作用. 中国呼吸与危重监护杂志, 2019, 18(4): 331-338. doi: 10.7507/1671-6205.201808036 复制

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